En el intestino la citicolina se hidroliza a colina y citidina. Una vez absorbidas, la colina y la citidina se distribuyen por todo el cuerpo y participan en diversas vías metabólicas, mientras que en el cerebro se vuelve a sintetizar citicolina a partir de la colina y citidina absorbidas.
Cuando la administración de citicolina se prolonga más de 40 días, se produce un aumento significativo de la concentración cerebral de los tres fosfolípidos más importantes de las membranas de las células cerebrales: fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina y fosfatidilserina. Esta síntesis y recambio de los fosfolípidos cerebrales podrían mejorar el funcionamiento cognitivo en el contexto del envejecimiento.
Mecanismos de acción
Reparación de la membrana de las neuronas: los metabolitos de la citicolina participan en numerosas vías metabólicas cuyas alteraciones están en la base de algunas enfermedades relacionadas con la degeneración neuronal.
Cuando no hay suficiente colina para la síntesis de acetilcolina, se produce una degradación de los fosfolípidos de las membranas de las células nerviosas para liberar la colina necesaria para la síntesis del neurotransmisor. La citicolina también participa en la síntesis de esfingomielina de la vaina de mielina que protege a las neuronas.
Efecto sobre la producción de neurotransmisores: se ha demostrado que la administración diaria de citicolina produce un aumento de los neurotransmisores cerebrales norepinefrina y dopamina. Este cambio en la concentración de estos neurotransmisores podría explicar el efecto antiparkinsoniano y la estimulación del sistema nervioso central por la citicolina.